Chlorhydrate de tirofiban monohydraté Informations de base
Nom du produit: | Chlorhydrate de tirofiban monohydraté |
Synonymes: | TirofibanHCl; Chlorhydrate de N- (butylsulfonyl) -O- [4- (4-pipéridynyl) butyl] -L-tyrosine, hydraté |
CAS: | 150915-40-5 |
MF: | C22H39ClN2O6S |
MW: | 495.07 |
EINECS: | 682-504-6 |
Chlorhydrate de tirofiban monohydratéProprietes physiques et chimiques
Point de fusion | 135-137°C |
Point d'ébullition | 611,7 ° C à 760 mmHg |
Condition de stockage | Congélateur à -20 ° C |
| Point de rupture | 323.7ºC |
Forme | Solide blanc |
Solubilité | DMSO:> 12 mg / mL à chauffé à 60 ° C |
Chlorhydrate de tirofiban monohydratéUsage
Les usages | Le chlorhydrate de tirofiban est un inhibiteur efficace non peptidique de la glycoprotéine IIb / IIIa. Prévenir l'agrégation plaquettaire et la thrombose |
Pharmacologie
L'activation, l'adhésion et l'agrégation plaquettaires sont les principales étapes initiales de la formation d'une thrombose artérielle à la surface de la rupture de la plaque athéroscléreuse. La thrombose est le syndrome ischémique coronarien aigu, à savoir l'angor instable et l'infarctus du myocarde, et le cœur après une angioplastie coronarienne. Les principaux problèmes physiopathologiques des complications ischémiques.
Le chlorhydrate de tirofiban est un antagoniste réversible non peptidique du récepteur de la glycoprotéine plaquettaire IIb / IIIa, qui est le principal récepteur de surface plaquettaire impliqué dans le processus d'agrégation plaquettaire. Le chlorhydrate de tirofiban empêche le fibrinogène de se lier à la glycoprotéine IIb / IIIa, bloquant ainsi la réticulation plaquettaire et l'agrégation plaquettaire.
Des tests in vitro ont montré que le chlorhydrate de tirofiban peut inhiber l'agrégation plaquettaire induite par l'adénosine diphosphate (ADP) et prolonger le temps de saignement (BT) chez les sujets sains et les patients atteints de maladie coronarienne, ce qui indique que le chlorhydrate de tirofiban peut fortement inhiber la fonction plaquettaire. Le temps d'inhibition est parallèle à la concentration plasmatique du médicament. Après l'arrêt de l'injection de chlorhydrate de tirofiban, la fonction plaquettaire est rapidement revenue au niveau de base.
L'injection de chlorhydrate de tirofiban a été perfusée pendant 4 heures à un débit de 0,15 μg / kg / min. L'association avec l'aspirine peut inhiber au maximum l'agrégation plaquettaire et a un léger effet additif sur l'allongement du temps de saignement.
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