L'exposition à l'alcool en début de grossesse peut modifier la fonction génique du développement embryonnaire étroitement régulé, induisant ainsi des troubles du développement, en particulier des troubles du développement neurologique ; Grâce à l'étude du placenta humain exposé à l'alcool et des cellules souches embryonnaires humaines en culture, de nouvelles informations sur les effets de l'exposition précoce à l'alcool peuvent être obtenues. un gène candidat pour les troubles du développement induits par l'alcool" dans la revue internationale BMC Medicine, des scientifiques de l'Université d'Helsinki et d'autres institutions ont analysé pour la première fois les effets à l'échelle du génome de l'exposition prénatale à l'alcool sur la fonction des gènes placentaires et l'épigénome, Epigenome est une couche moléculaire sur la chaîne d'ADN qui régule l'expression des gènes, la méthylation de l'ADN était au centre de cette étude, c'est aussi un régulateur épigénétique bien connu.
Dans cette étude, les chercheurs ont recruté conjointement 80 nouveau-nés exposés à l'alcool et 100 nouveau-nés témoins, et lorsque les chercheurs ont comparé l'épigénome placentaire des nouveau-nés prénatals exposés à l'alcool avec des témoins, ils ont observé des niveaux significativement plus faibles de méthylation de l'ADN chez les nouveau-nés exposés à l'alcool. Afin d'étudier les premiers effets de l'exposition à l'alcool, les chercheurs ont choisi le plus au cours de la septième semaine de grossesse la mère buvant l'analyse séparée du tissu placentaire du nouveau-né enceinte, le hérisson, afin de clarifier les effets de l'exposition à l'alcool pour les premières cellules humaines, les chercheurs également en train de cultiver des cellules souches embryonnaires humaines exposées à l'alcool.
Le Dr Pauliina Auvinen a déclaré que nous avons observé des changements similaires liés à l'alcool dans les niveaux de méthylation de l'ADN dans le placenta et les cellules souches embryonnaires humaines cultivées ; cela peut suggérer que les changements observés sont directement liés à l'exposition à l'alcool plutôt qu'à la chance au tabagisme maternel ou à d'autres facteurs environnementaux, ce qui peut être difficile à exclure dans toute étude humaine. Bien que dans l'exposition néonatale précoce à l'alcool dans le poids ou la taille de naissance et les contrôles et aucune différence, mais sa taille de tête soit considérablement réduite, selon les chercheurs, cela peut indiquer que l'exposition prénatale précoce à l'alcool peut avoir des effets négatifs sur le développement du cerveau, mais aussi accompagner les changements épigénétiques observés, ce qui souligne l'importance de l'environnement intra-utérin précoce pour le développement du fœtus.
Selon l'étude actuelle, les chercheurs ont découvert que les changements de méthylation de l'ADN liés à l'alcool dans le placenta et les cellules souches embryonnaires étaient particulièrement liés au développement du système nerveux ; les chercheurs Nina Kaminen-Ahola ont souligné que l'alcool induit des changements similaires dans le gène DPPA 4 dans le placenta et les cellules souches embryonnaires de la lignée des cellules neurales. Ce gène n'est exprimé que dans les premiers stades du développement embryonnaire et la protéine produite favorise la différenciation des cellules, ce gène peut donc être un gène très essentiel pour le développement embryonnaire. De plus, l'exposition à l'alcool est également associée à une altération de la méthylation de l'ADN du gène FOXP 2, qui est important pour le développement des régions du langage dans le cerveau au cours du développement embryonnaire.
Les chercheurs ont déclaré que ces gènes affecteront le réseau et le développement de la régulation des gènes à grande échelle, son changement de fonction peut interférer avec la régulation stricte du développement de l'embryon et provoquer une variété de défauts de développement, car ces changements se produiront au stade précoce du développement, donc il peut être conservé en tant que mémoire épigénétique cellulaire et le long du potentiel de division cellulaire vers différents types de cellules et de tissus. Ces altérations généralisées (c'est-à-dire l'empreinte épigénétique de l'exposition prénatale à l'alcool) peuvent servir de futurs biomarqueurs pour promouvoir un diagnostic précoce et un soutien pour un traitement individualisé chez les enfants touchés. L'exposition prénatale à l'alcool induit divers types de malformations congénitales, connues sous le nom de troubles du spectre de l'alcoolisation fœtale (TSAF, troubles du spectre de l'alcoolisation fœtale); l'alcool est la principale cause de troubles neurodéveloppementaux, et le diagnostic des malformations corporelles causées par l'exposition prénatale à l'alcool est difficile, et le nombre réel d'enfants touchés est souvent inconnu.
En conclusion, les résultats révèlent les effets d'une exposition précoce à l'alcool sur les cellules embryonnaires et extra-embryonnaires humaines, mais identifient également des gènes candidats pour les troubles du développement induits par l'alcool, et révèlent des biomarqueurs potentiels de l'exposition prénatale à l'alcool.
