L'équipe de Li Xiang à l'Institut de cognition cérébrale et des maladies cérébrales, Instituts de technologie avancée de Shenzhen, Académie chinoise des sciences (Yang Liang était le premier auteur de l'article) a publié un article de recherche dans Nature Communications intitulé : La nicotine rééquilibre l'homéostasie du NAD+ et améliore les symptômes liés au vieillissement chez les souris mâles en améliorant l'activité du NAMPT.
L'étude a révélé que la nicotine à faible dose chronique agit comme un activateur de la biogenèse du NAD+ et améliore considérablement l'activité du NAMPT et augmente la synthèse du NAD+ en activant la nicotinamide-phosphate ribosyltransférase (NAMPT), une enzyme clé limitant la vitesse de la voie de remédiation du NAD+, améliorant ainsi le métabolisme du glucose et la fonction cognitive, ainsi que les symptômes liés au vieillissement chez les souris mâles. Ces résultats élargissent les applications de la nicotine et fournissent de nouvelles cibles et approches pour la lutte contre le vieillissement.
Le NAD+ est impliqué dans un certain nombre de processus biologiques importants, notamment la prolifération et la différenciation cellulaires, le métabolisme énergétique, la réparation des dommages à l'ADN, la modification épigénétique, la sénescence cellulaire, l'inflammation, les rythmes circadiens et d'autres activités physiologiques importantes. Les niveaux de NAD+ dans l'organisme diminuent progressivement avec l'âge, et l'épuisement du NAD+ est une caractéristique importante du vieillissement et des maladies liées au vieillissement.
Il est intéressant de noter que la nicotine, une substance nocive importante présente dans le tabac, est également un métabolite secondaire de la biosynthèse du NAD+, et que la voie du NAD+ est également régulée de manière coordonnée par la biosynthèse de la nicotine. De plus, il a été découvert que la nicotine possède des propriétés anti-inflammatoires et neuroprotectrices. De plus, la voie de remédiation du NAD+ est conservée dans toutes les espèces, y compris les bactéries, les plantes, les levures et les mammifères. Par conséquent, l'équipe de recherche a émis l'hypothèse que la nicotine pourrait jouer un rôle dans la voie de remédiation du NAD+.
Avec l'âge, l'activité de NAMPT, l'enzyme limitant la vitesse de la voie de remédiation du NAD+, diminue et son activité dépend du degré de sa désacétylation par SIRT1. La liaison de SIRT1 à NAMPT diminue également avec l'âge, ce qui entraîne une augmentation progressive du niveau d'acétylation de NAMPT.
Le tabagisme entraîne une augmentation de la quantité de nicotine ingérée, ce qui peut entraîner une dépendance et des effets néfastes à long terme. Dans cette étude, l’équipe de recherche a ajouté de très faibles niveaux de nicotine à l’eau potable et a permis à des souris d’ingérer de faibles doses de nicotine dans l’eau potable.
Les résultats ont montré qu’une consommation à long terme de nicotine à faible dose via l’eau potable améliorait considérablement l’activité NAMPT et la synthèse NAD+, ce qui a conduit à des améliorations du métabolisme du glucose et de la fonction cognitive, ainsi qu’aux symptômes du vieillissement chez les souris mâles.
Plus précisément, la nicotine à faible dose a pu favoriser l'interaction de SIRT1 avec NAMPT et réduire le niveau d'acétylation de NAMPT, augmentant ainsi l'activité de NAMPT, améliorant le métabolisme énergétique dans les tissus sénescents et augmentant la teneur en NMN et NAD+. L'imagerie PET utilisant des petits animaux F18-FDG ainsi que des tests d'énergométrie hippocampique ont révélé que la nicotine inversait l'hypermétabolisme du glucose chez les souris mâles sénescentes.
Plus précisément, la nicotine à faible dose a pu favoriser l'interaction de SIRT1 avec NAMPT et réduire le niveau d'acétylation de NAMPT, augmentant ainsi l'activité de NAMPT, améliorant le métabolisme énergétique dans les tissus sénescents et augmentant la teneur en NMN et NAD+. L'imagerie PET utilisant des petits animaux F18-FDG ainsi que des tests d'énergométrie hippocampique ont révélé que la nicotine inversait l'hypermétabolisme du glucose chez les souris mâles sénescentes.
En outre, l’étude a révélé que la nicotine stimule la neurogenèse, inhibe la neuroinflammation, protège les organes du stress oxydatif et du raccourcissement des télomères, améliore le métabolisme énergétique cellulaire altéré et retarde la dégénérescence liée à l’âge et le déclin cognitif. Et ce processus ne repose pas sur ce que l’on appelait autrefois le récepteur nicotinique de l’acétylcholine (nAChR).
L'étude a révélé que la nicotine à faible dose chronique agit comme un activateur de la biogenèse du NAD+ et améliore considérablement l'activité du NAMPT et augmente la synthèse du NAD+ en activant la nicotinamide-phosphate ribosyltransférase (NAMPT), une enzyme clé limitant la vitesse de la voie de remédiation du NAD+, améliorant ainsi le métabolisme du glucose et la fonction cognitive, ainsi que les symptômes liés au vieillissement chez les souris mâles. Ces résultats élargissent les applications de la nicotine et fournissent de nouvelles cibles et approches pour la lutte contre le vieillissement.
Le NAD+ est impliqué dans un certain nombre de processus biologiques importants, notamment la prolifération et la différenciation cellulaires, le métabolisme énergétique, la réparation des dommages à l'ADN, la modification épigénétique, la sénescence cellulaire, l'inflammation, les rythmes circadiens et d'autres activités physiologiques importantes. Les niveaux de NAD+ dans l'organisme diminuent progressivement avec l'âge, et l'épuisement du NAD+ est une caractéristique importante du vieillissement et des maladies liées au vieillissement.
Il est intéressant de noter que la nicotine, une substance nocive importante présente dans le tabac, est également un métabolite secondaire de la biosynthèse du NAD+, et que la voie du NAD+ est également régulée de manière coordonnée par la biosynthèse de la nicotine. De plus, il a été découvert que la nicotine possède des propriétés anti-inflammatoires et neuroprotectrices. De plus, la voie de remédiation du NAD+ est conservée dans toutes les espèces, y compris les bactéries, les plantes, les levures et les mammifères. Par conséquent, l'équipe de recherche a émis l'hypothèse que la nicotine pourrait jouer un rôle dans la voie de remédiation du NAD+.
Avec l'âge, l'activité de NAMPT, l'enzyme limitant la vitesse de la voie de remédiation du NAD+, diminue et son activité dépend du degré de sa désacétylation par SIRT1. La liaison de SIRT1 à NAMPT diminue également avec l'âge, ce qui entraîne une augmentation progressive du niveau d'acétylation de NAMPT.
Le tabagisme entraîne une augmentation de la quantité de nicotine ingérée, ce qui peut entraîner une dépendance et des effets néfastes à long terme. Dans cette étude, l’équipe de recherche a ajouté de très faibles niveaux de nicotine à l’eau potable et a permis à des souris d’ingérer de faibles doses de nicotine dans l’eau potable.
Les résultats ont montré qu’une consommation à long terme de nicotine à faible dose via l’eau potable améliorait considérablement l’activité NAMPT et la synthèse NAD+, ce qui a conduit à des améliorations du métabolisme du glucose et de la fonction cognitive, ainsi qu’aux symptômes du vieillissement chez les souris mâles.
Plus précisément, la nicotine à faible dose a pu favoriser l'interaction de SIRT1 avec NAMPT et réduire le niveau d'acétylation de NAMPT, augmentant ainsi l'activité de NAMPT, améliorant le métabolisme énergétique dans les tissus sénescents et augmentant la teneur en NMN et NAD+. L'imagerie PET utilisant des petits animaux F18-FDG ainsi que des tests d'énergométrie hippocampique ont révélé que la nicotine inversait l'hypermétabolisme du glucose chez les souris mâles sénescentes.
Plus précisément, la nicotine à faible dose a pu favoriser l'interaction de SIRT1 avec NAMPT et réduire le niveau d'acétylation de NAMPT, augmentant ainsi l'activité de NAMPT, améliorant le métabolisme énergétique dans les tissus sénescents et augmentant la teneur en NMN et NAD+. L'imagerie PET utilisant des petits animaux F18-FDG ainsi que des tests d'énergométrie hippocampique ont révélé que la nicotine inversait l'hypermétabolisme du glucose chez les souris mâles sénescentes.
En outre, l’étude a révélé que la nicotine stimule la neurogenèse, inhibe la neuroinflammation, protège les organes du stress oxydatif et du raccourcissement des télomères, améliore le métabolisme énergétique cellulaire altéré et retarde la dégénérescence liée à l’âge et le déclin cognitif. Et ce processus ne repose pas sur ce que l’on appelait autrefois le récepteur nicotinique de l’acétylcholine (nAChR).
Collectivement, ces résultats démontrent que la nicotine à faible dose atténue les symptômes liés à l’âge et ralentit le vieillissement en activant la voie corrective NAD+.
