En vieillissant, nous sommes plus susceptibles de développer un dysfonctionnement rétinien, une complication des maladies cardiovasculaires. La rétine, la partie de l'œil responsable de la réception des signaux lumineux, est sujette à des dysfonctionnements dus à des maladies cardiovasculaires, comme une artère carotide obstruée.
Récemment, des scientifiques du Laboratoire de photobiologie de l'École de médecine de l'Université de Keio au Japon ont publié un article intitulé "Le mononucléotide nicotinamide protège contre la science moléculaire dans le Journal international de la science moléculaire Dysfonction rétinienne dans un modèle murin d'occlusion de l'artère carotidienne ", qui a révélé que Le NMN peut augmenter le niveau de NAD plus dans la rétine et activer les gènes antioxydants, et réduire l'activation des cellules gliales, qui sont des cellules immunitaires du système nerveux central (SNC) qui favorisent l'inflammation et la formation de cicatrices.
Premièrement, le traitement NMN réduit le dysfonctionnement rétinien
L'équipe a d'abord réalisé une occlusion de l'artère carotide chez des souris mâles adultes et leur a injecté 500 mg/kg/jour de NMN. Il a été constaté que la thérapie NMN réduisait de manière significative le dysfonctionnement rétinien causé par l'occlusion de l'artère carotide.
2. NMN améliore le niveau de NAD plus et active les gènes antioxydants
Le dysfonctionnement cardiovasculaire et l'occlusion vasculaire s'accompagnent souvent d'un stress oxydatif - stress cellulaire causé par les molécules d'oxygène réactives. Il a été démontré que NAD plus aide à soulager le stress oxydatif, et il a été démontré que la supplémentation en NMN augmente les niveaux de NAD plus. Dans ce sens, Lee et ses collègues ont examiné les niveaux de NAD plus et le stress oxydatif dans la rétine. Les résultats ont montré que la supplémentation en NMN augmentait le niveau de NAD plus et activait le gène antioxydant de Nrf2.
3. NMN empêche l'activation pro-inflammatoire des cellules gliales
Les cellules gliales sont largement distribuées dans le système nerveux central. En réponse à une blessure, les cellules gliales sont activées et aident à la récupération. Cependant, les cellules activées provoquent également une inflammation et la formation de cicatrices, empêchant la régénération des tissus dans le système nerveux central de la zone lésée. Il a été constaté que la supplémentation en NMN réduisait cette cicatrisation dans la rétine après une chirurgie d'occlusion, ainsi que la réduction des molécules de signalisation des cellules gliales pro-inflammatoires.
En conclusion, l'étude de Lee et ses collègues suggère que le NMN a un effet thérapeutique positif sur les lésions rétiniennes, mais étant donné les différences entre les souris et les humains, des recherches supplémentaires sont nécessaires avant que le NMN ne devienne une option de traitement viable pour les patients atteints de dysfonctionnement rétinien dû à une blessure. ou l'âge.
