La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative courante qui est devenue un problème grave dans le monde entier. Les caractéristiques cliniques typiques de la maladie de Parkinson comprennent des manifestations motrices telles que la bradykinésie, le tremblement de repos et l'instabilité posturale. Bien que plusieurs processus physiologiques aient été impliqués dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson, plusieurs études ont signalé un rôle central du dysfonctionnement mitochondrial dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson.
Récemment, des chercheurs du Département des sciences de la santé de l'École supérieure de l'Université Dong-A, en Corée, ont publié un article intitulé « L'administration intranasale de la protéine mitochondriale humanine sauve la mort cellulaire et favorise la fonction mitochondriale dans la maladie de Parkinson » dans la revue Theranostics. favorise la fonction mitochondriale dans la maladie de Parkinson » dans la revue Theranostics, qui soutient un nouveau rôle de la protéine mitochondriale humanine dans la fonction mitochondriale et la survie neuronale anti-maladie de Parkinson, dans lequel le traitement à l'humanine est suffisant pour stimuler l'expression des gènes mitochondriaux.
Le dysfonctionnement mitochondrial est un facteur clé dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson (MP). Par conséquent, de nombreux aspects de la fonction mitochondriale ont été étudiés comme cibles thérapeutiques possibles. Dans la présente étude, les chercheurs proposent une nouvelle stratégie pour promouvoir la fonction mitochondriale et prévenir la maladie de Parkinson grâce à un peptide codé dans le génome mitochondrial, le polypeptide dérivé des mitochondries (MDP) humanine (HN).
Pour tester la possibilité que l'humanine puisse être un biomarqueur potentiel de la maladie de Parkinson, les chercheurs ont mesuré les niveaux de protéines d'humanine circulante dans le plasma de patients atteints de la maladie de Parkinson et de modèles murins transgéniques ou neurotoxiques de la maladie de Parkinson. Dans une étape suivante, les chercheurs ont cherché à déterminer si le traitement par peptide HN pouvait moduler son activité ou son expression. À l'aide d'un modèle murin de la maladie de Parkinson, les chercheurs ont évalué l'entrée de HN dans le cerveau par voie d'administration nasale. Les chercheurs ont également révélé les mécanismes possibles de la thérapie par peptide HN pour la maladie de Parkinson grâce à des modèles de maladie de Parkinson in vitro et ex vivo.
Bien que l'expression intracellulaire de HN ne soit pas associée à la maladie de Parkinson, le traitement par HN lui-même a induit l'expression intracellulaire de HN et favorisé la biogenèse mitochondriale, induisant ainsi l'expression des gènes mitochondriaux. Après administration nasale, les peptides HN étaient neuroprotecteurs et restaurateurs du comportement dans un modèle animal de la maladie de Parkinson.
Il est intéressant de noter que le peptide HN après administration nasale a été retrouvé dans le cerveau, principalement par la voie trigéminale. Mécaniquement, HN a induit l'activation de la voie de signalisation de la phosphatidylinositol-3-kinase/protéine kinase B (PI3K/AKT), qui favorise la biogenèse mitochondriale et conduit à la régulation positive des gènes mitochondriaux, y compris des protéines humaines.
L'administration nasale peut atteindre le cerveau par le nerf trijumeau le long des espaces périvasculaires et périnerveux
Image de : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37351170/
La présente étude a montré que le peptide HN traité de manière exogène protège contre la maladie de Parkinson en favorisant la biogenèse mitochondriale et en stimulant ainsi l'expression des gènes mitochondriaux, y compris les protéines humaines. Par conséquent, l'amélioration de la fonction mitochondriale avec le peptide HN peut être une approche thérapeutique prometteuse pour la maladie de Parkinson.
